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Helicobacter pylori CagL activates ADAM17 to induce repression of the gastric H, K-ATPase alpha subunit

Saha, A.; Backert, S.; Hammond, C.E.; Gooz, M.; Smolka, A.J.; Gastroenterology 139, 239-248 (2010)

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medicine
during acute H pylori infection, CagL dissociates ADAM17 from the integrin alpha(5)beta1 and activates ADAM17-dependent, nuclear factor-kappaB-mediated repression of HKalpha, i.e. gastric H, K-adenosine triphosphatase alpha-subunit. This might contribute to transient hypochlorhydria in patients with H pylori infection
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Primary Accession No. (UniProt)
Commentary
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Source Tissue
Source Tissue
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AGS cell
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medicine
during acute H pylori infection, CagL dissociates ADAM17 from the integrin alpha(5)beta1 and activates ADAM17-dependent, nuclear factor-kappaB-mediated repression of HKalpha, i.e. gastric H, K-adenosine triphosphatase alpha-subunit. This might contribute to transient hypochlorhydria in patients with H pylori infection
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Source Tissue (protein specific)
Source Tissue
Commentary
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Textmining
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infection of AGS cells with wild-type H pylori or an H pylori cagL-deficient isogenic mutant that also contains a wild-type version of cagL, P12DeltacagL/cagL, represses HKalpha promoter-Luc reporter activity and stimulates ADAM17 activity. Both responses are inhibited by point mutations in the nuclear factor-kappaB binding site of HKalpha or by infection with P12DeltacagL
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General Information
General Information
Commentary
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physiological function
small interfering RNA-mediated silencing of ADAM17 in AGS cells inhibits the repression of wild-type HKalpha promoter, i.e. gastric H, K-adenosine triphosphatase alpha-subunit promoter, and reduces ADAM17 activity and heparin-binding epidermal growth factor production, compared to controls
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General Information (protein specific)
General Information
Commentary
Organism
physiological function
small interfering RNA-mediated silencing of ADAM17 in AGS cells inhibits the repression of wild-type HKalpha promoter, i.e. gastric H, K-adenosine triphosphatase alpha-subunit promoter, and reduces ADAM17 activity and heparin-binding epidermal growth factor production, compared to controls
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Expression (protein specific)
Organism
Commentary
Expression
Homo sapiens
infection of AGS cells with wild-type H pylori or an H pylori cagL-deficient isogenic mutant that also contains a wild-type version of cagL, P12DeltacagL/cagL, represses HKalpha promoter-Luc reporter activity and stimulates ADAM17 activity. Both responses are inhibited by point mutations in the nuclear factor-kappaB binding site of HKalpha or by infection with P12DeltacagL
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Activating Compound
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Crystallization (Commentary)
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General Stability
Inhibitors
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Metals/Ions
Molecular Weight [Da]
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Posttranslational Modification
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Source Tissue
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Substrates and Products (Substrate)
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Crystallization (Commentary) (protein specific)
Engineering (protein specific)
General Stability (protein specific)
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Inhibitors (protein specific)
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Localization (protein specific)
Metals/Ions (protein specific)
Molecular Weight [Da] (protein specific)
Natural Substrates/ Products (Substrates) (protein specific)
Organic Solvent Stability (protein specific)
Oxidation Stability (protein specific)
Posttranslational Modification (protein specific)
Purification (Commentary) (protein specific)
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Source Tissue (protein specific)
Specific Activity [micromol/min/mg] (protein specific)
Storage Stability (protein specific)
Substrates and Products (Substrate) (protein specific)
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Cellular prion protein couplin ...
Mus musculus
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ADAM17 co-purifies with TIMP-3 ...
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ADAM17_i33708A>G polymorphism ...
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Battaglia-Hsu
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Ott
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Duan
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Bandarage
Novel thiol-based TACE inhibit ...
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Potent, selective, orally bioa ...
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A novel proteolytic cleavage i ...
Homo sapiens, Mus musculus
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